ABSTRACT
Abstract: Objective: To examine overall, sex, and state-specific liver cancer mortality trends in Mexico. Materials and methods: Joinpoint regression was used to examine the trends in age-standardized mortality rates of liver cancer between 1998-2018. Estimated annual percent change with 95% confidence intervals (95%CI) were computed. Age-period-cohort models were used to assess the effects of age, calendar year, and birth cohort. Results: The state-specific mortality rates ranged from 3.34 (Aguascalientes) to 7.96 (Chiapas) per 100 000 person-years. Sex-specific rates were roughly equal, nationwide. Overall, we observed a statistically significant decrease in liver cancer mortality rates between 1998-2018 (annual percent change, -0.8%; 95%CI -1.0, -0.6). The overall age-period-cohort models suggest that birth cohort may be the most important factor driving the trends. Conclusions: While there was overall decline in liver cancer mortality, differences in rates by region were observed. The regional differences may inform future studies of liver cancer etiology across the country.
Resumen: Objetivo: Examinar la tendencia general, por sexo y estado, de mortalidad por cáncer hepático en México. Material y métodos: Se utilizó regresión joinpoint para examinar las tendencias en las tasas de mortalidad estandarizadas por edad de cáncer hepático (1998-2018). Se estimó el cambio porcentual anual con intervalos de confianza al 95% (IC95%). Se usaron modelos de edad-periodo-cohorte para evaluar el efecto de edad, año calendario y cohorte de nacimiento. Resultados: La mortalidad osciló entre 3.34 (Aguascalientes) y 7.96 (Chiapas) por 100 000 años-persona. La mortalidad por sexo fue relativamente similar a nivel nacional. La mortalidad general disminuyó entre 1998-2018 (cambio porcentual anual, -0.8%; IC95% -1.0, -0.6). La cohorte de nacimiento parece ser el factor más importante que afecta las tendencias. Conclusiones: A pesar de la disminución de mortalidad por cáncer hepático, se observó variación regional en las tasas. Estas diferencias podrían informar estudios futuros sobre la etiología de cáncer hepático en México.
ABSTRACT
Abstract: Objective: To determine the exposure to aflatoxin B1 (AFB1) in southern Mexico and the presence of the aflatoxin signature mutation in hepatocellular carcinoma (HCC) tissue from patients from a cancer referral center. Materials and methods: We estimated the prevalence and distribution of AFB1 in a representative sample of 100 women and men from Chiapas using the National Health and Nutrition Survey 2018-19. We also examined the presence of the aflatoxin signature mutation in codon 249 (R249S), and other relevant mutations of the TP53 gene in HCC tissue blocks from 24 women and 26 men treated in a national cancer referral center. Results: The prevalence of AFB1 in serum samples was 85.5% (95%CI 72.1-93.1) and the median AFB1 was 0.117 pg/µL (IQR, 0.050-0.350). We detected TP53 R249S in three of the 50 HCCs (6.0%) and observed four other G>T transversions potentially induced by AFB1. Conclusion: Our analysis provides evidence that AFB1 may have a relevant role on HCC etiology in Mexico.
Resumen: Objetivo: Determinar la exposición a aflatoxina_B1 (AFB1) en el sur de México y la presencia de la mutación característica de AFB1 en tejido de carcinoma hepatocelular (CHC) de pacientes de un centro oncológico. Material y métodos: Se estimó la prevalencia y distribución de AFB1 en una muestra representativa de 100 mujeres y hombres de Chiapas a partir de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2018-19. También se observó la presencia de la mutación característica de AFB1 en el codón 249 (R249S), y otras mutaciones relevantes del gen TP53 en bloques de tejido de CHC de 24 mujeres y 26 hombres estudiados en un centro de referencia nacional de oncología. Resultados: La prevalencia de AFB1 en las muestras de suero fue de 85.5% (IC95% 72.1-93.1) y la mediana de la concentración 0.117 pg/µL (IQR, 0.050-0.350). Se detectó TP53 R249S en tres de 50 casos de CHC (6.0%) y se observaron cuatro transversiones G>T potencialmente inducidas por AFB1. Conclusión: El presente análisis proporciona evidencia de que la AFB1 puede tener un papel relevante en la etiología del CHC en México.